덜 먹으면 오래 사는 분자메커니즘이 규명됐다.

 

이에 따라 이 메커니즘을 조작할 수 있는 약이 개발된다면 덜 먹지 않고도 장수하는 길이 열릴지 모른다.

  

미국 하버드 대학 의과대학의 분자생물학자 데이비드 싱클레어 박사는 의학전문지 '세포(Cell)' 최신호(9월21일자)에 발표한 연구보고서에서 칼로리 섭취량이 줄면 이로인한 스트레스 반응으로 세포에 에너지를 공급하는 세포 내 "발전소"인 미토콘드리아에서 이 발전소를 지키기 위한 분자적 연쇄반응이 일어난다는 사실이 밝혀졌다고 말했다.

  

싱클레어 박사는 절식으로 공복상태가 되면 제일 먼저 미토콘드리아 안에서 NAD(nicotinamid adenine dinucleotide)라는 보조효소가 늘어나고 이것이 다시 시르투인(sirtuin)이라는 효소의 활동을 증가시키며 이에 자극을 받아 미토콘드리아가 에너지 생산을 늘림으로써 칼로리 섭취 감소로 인한 세포의 노화를 차단한다고 밝혔다.

  

싱클레어 박사는 시르투인을 만드는 것은 미토콘드리아에 있는 SIRT3과 SIRT4 두 유전자라고 밝히고 결국 이 두 유전자는 세포의 생존에 핵심적인 역할을 맡고 있는 셈이라고 말했다. 작년에는 SIRT1 유전자를 자극한 결과 효모 세포의 수명이 연장된다는 사실이 밝혀진 바 있다.

  

절식으로 세포 안의 영양소가 줄어들면 세포 안의 NAD는 급격히 감소하지만 미토콘드리아 안에 있는 NAD는 오히려 증가해 미토콘드리아의 기능을 강화시킨다는 것이 싱클레어 박사의 설명이다.

  

영양소의 부족으로 세포 안의 모든 다른 에너지 공급이 끊어진다 해도 미토콘드리아만 살아 있으면 세포는 생존한다고 싱클레어 박사는 말했다.

  

싱클레어 박사는 따라서 NAD를 증가시키거나 아니면 직접 SIRT3과 SIRT4 유전자를 활성화시킬 수 있는 분자, 다시 말해서 알약을 만들어 낸다면 절식을 하지 않고도 수명을 늘릴 수 있을 뿐 아니라 심장병, 암, 골다공증, 알츠하이머병, 당뇨병 같은 노화관련 질환을 막을 수 있다는 것이 이론상 가능하다고 지적했다.

  

이 연구에 참여한 서트리스(Sirtris) 제약회사는 실제로 적포도주에 들어있는 성분인 레스베라트롤을 이용, SIRT 유전자를 활성화시키는 물질(SRT501)을 개발해 현재 제2형(성인)당뇨병 환자들을 대상으로 2상 임상시험을 진행 중이다.